文章摘要
李 想,郭淑媛,郭心蕊,盛思琪,田 野.NLRP3炎症小体及其相关通路与动脉粥样硬化研究进展[J].,2019,19(8):1587-1590
NLRP3炎症小体及其相关通路与动脉粥样硬化研究进展
Roles of NLRP3 Inflammasome and Its Related Pathways in Atherosclerosis
投稿时间:2018-06-07  修订日期:2018-06-30
DOI:10.13241/j.cnki.pmb.2019.08.042
中文关键词: Nod样受体蛋白3炎症小体  半胱天冬氨酶-1  白细胞介素1-β  瓦伯格效应  动脉粥样硬化
英文关键词: NLRP3 inflammasome  Caspase-1  Interleukin 1β  Warburg's effect  Atherosclerosis
基金项目:国家自然科学基金项目(81701848)
作者单位E-mail
李 想 哈尔滨医科大学病理学与病理生理学教研室 黑龙江 哈尔滨 150086 18646001528@163.com 
郭淑媛 哈尔滨医科大学附属第一医院心脏病研究所 黑龙江 哈尔滨 150001  
郭心蕊 哈尔滨医科大学附属第一医院超声科 黑龙江 哈尔滨 150001  
盛思琪 哈尔滨医科大学附属第一医院心脏病研究所 黑龙江 哈尔滨 150001  
田 野 1哈尔滨医科大学病理学与病理生理学教研室 黑龙江 哈尔滨 1500862哈尔滨医科大学附属第一医院心脏病研究所 黑龙江 哈尔滨 150001  
摘要点击次数: 580
全文下载次数: 508
中文摘要:
      摘要:动脉粥样硬化所导致的心血管病是人类致死致残的重要原因。炎症因素作为重要危险因素已得到研究者共识,越来越多的证据表明炎症参与了从早期内皮功能障碍到晚期斑块破裂的AS形成的各个阶段。CANTOS研究作为测试AS炎症假说的第一个大规模临床试验,为寻找IL-1β介导的炎症性AS的潜在治疗靶点提供依据。Nod样受体蛋白3炎症小体作为固有免疫系统的一种识别受体,可引起半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1激活,产生和释放成熟的促炎因子白细胞介素1-β,参与炎症反应发生发展。本文对胆固醇结晶,氧化低密度脂蛋白,血流动力学改变,斑块内细胞代谢方式变化等对NLRP3炎症体激活机制以及NLRP3炎症小体的激活途径和临床治疗方法进行综述,以期通过对NLRP3及其相关通路的研究,为临床动脉粥样硬化治疗提供新思路。
英文摘要:
      ABSTRACT: Cardiovascular disease caused by atherosclerosis is an important cause of death and disability in humans. Inflammatory factors as an important risk factor has been the consensus of researchers. The Nod-like Receptor 3 inflammasome, a recognition receptor of the innate immune system, triggers the activation of caspase-1 and the production and release of mature pro- Interleukin-1β, an inflammatory factor, is involved in the development of inflammatory response. Including cholesterol crystallization, oxidized low-density lipoprotein, hemodynamic changes, changes in plaque cell metabolism, etc., can cause inflammation of NLRP3 body activation. The study of NLRP3 and its related pathways can provide new ideas for the clinical treatment of atherosclerosis.
查看全文   查看/发表评论  下载PDF阅读器
关闭